வயதுவந்தோரின் மூளையில் மயலினைப் பராமரிக்க உதவும் மூலக்கூறு சமிக்ஞையைக் கண்டறிந்த கொரிய ஆய்வாளர்கள்

நரம்பணுக்களிடமிருந்து வரும் சமிக்ஞை அவற்றின் காப்புப் படலத்தைப் பராமரிக்க உதவுகிறது

கொரியா மூளை ஆராய்ச்சி நிறுவனத்தின் ஆய்வாளர்கள், வயதுவந்த மூளையில் நரம்பு செல்களின் இழைகளைச் சுற்றியுள்ள காப்புப் பொருளான மயலினைப் பராமரிக்க உதவும் மூலக்கூறு சமிக்ஞைப் பாதையைக் கண்டறிந்துள்ளனர். CDK14, FAM19A1, DIP2A ஆகிய மூன்று புரதங்களை இந்த ஆய்வு இணைக்கிறது. நரம்பணு அனுப்பும் சமிக்ஞை, மயலினை உருவாக்கும் செல்களை எவ்வாறு பாதிக்கக்கூடும் என்பதையும் விளக்குகிறது.

இந்தக் கண்டுபிடிப்புகளை நிறுவனம் 2026 அக்டோபர் 22 அன்று அறிவித்தது. அதன் மூளை நோய் ஆராய்ச்சிப் பிரிவின் முதன்மை ஆய்வாளர் சோய் யங்-சிக் தலைமையிலான குழு, FAM19A1 இல்லாத எலிகளின் மூளை வளர்ச்சியின் தொடக்கக் கட்டத்தில் மயலினில் வெளிப்படையான வேறுபாடு காணப்படவில்லை; ஆனால் வயதுவந்தபோது அவற்றின் மயலின் மெலிந்திருந்தது எனக் கண்டறிந்தது. மூளை வளர்ச்சியடைந்த பிறகும் காப்புப் படலத்தைத் தொடர்ந்து பராமரிப்பதில் கவனம் செலுத்த இந்த மாற்றம் வழிவகுத்தது.

மூளையில் மயலினை உருவாக்கும் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகள் எனப்படும் செல்களில், சமிக்ஞையைப் பெறும் ஒரு புரதத்தையும் ஆய்வாளர்கள் கண்டறிந்தனர். வயதுவந்த எலிகளின் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் DIP2A என்ற அந்தப் புரதத்தின் அளவைக் குறிப்பாகக் குறைத்தபோது, மூளையின் இரண்டு அரைக்கோளங்களையும் இணைக்கும் நரம்பு இழைகளின் தொகுப்பான கார்ப்பஸ் காலோசத்தில் மயலின் குறைந்தது.

Cell Communication and Signaling இதழில் வெளியான இந்த ஆய்வு, ஒரு தகவல் பரிமாற்றத் தொடரை விவரிக்கிறது: CDK14, நரம்பணுக்களுக்குள் FAM19A1-ஐ மாற்றியமைத்து, அது அந்தச் செல்களிலிருந்து வெளியேறி ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் உள்ள DIP2A-வுடன் பிணைய உதவுகிறது. இந்தத் தொடர்பு ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் முதிர்ச்சியை ஊக்குவித்து, மயலின் பராமரிப்புக்கு ஆதரவளிக்கிறது.

"வயதுவந்த மூளையில் மயலின் சமநிலையைப் பராமரிக்க, CDK14 சார்ந்த நரம்பணு FAM19A1-இன் பாஸ்போரிலேற்றம் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் DIP2A சமிக்ஞையைச் செயல்படுத்துகிறது" என்ற தலைப்பிலான ஆய்வுக் கட்டுரையை சூன்போங் பேக், சியூங்குன் யோ, ஹியூன் ஜின் ஜங், ஜேம்யுங் ஜாங், ஜே யங் சியோங், யங்ஷிக் சோ ஆகியோர் எழுதினர். இது 2026 அக்டோபர் 6 அன்று Cell Communication and Signaling இதழில் வெளியானது. 2026 ஏப்ரல் 10 அன்று பெறப்பட்டு, செப்டம்பர் 5 அன்று ஏற்றுக்கொள்ளப்பட்டது. இதன் DOI: 10.1186/s12964-026-03221-3.

வயதுவந்த மூளைக்கும் மயலின் பராமரிப்பு ஏன் தேவை

நரம்பணுக்கள் மின் சமிக்ஞைகளை அனுப்பும் நீண்ட இழைகளான ஆக்சான்களை மயலின் சுற்றிக்கொள்கிறது. கம்பியைச் சுற்றியுள்ள காப்புப் பொருளைப் போல, சமிக்ஞைகள் வேகமாகவும் நம்பகத்தன்மையுடனும் பயணிக்க இது உதவுகிறது. மூளை மற்றும் தண்டுவடம் உள்ளிட்ட மைய நரம்பு மண்டலத்தில் இந்த உறையை ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகள் உருவாக்குகின்றன.

நரம்புச் செயல்பாடுகளுக்கும் சுற்றுப்புறச் சூழலுக்கும் ஏற்ப வயதுவந்த மூளையிலும் மயலின் தொடர்ந்து மாறுகிறது. எனவே, வளர்ச்சிக் காலத்தில் காப்புப் படலத்தை உருவாக்குவதுடன் இந்த உயிரியல் பணி முடிந்துவிடுவதில்லை. மூளையின் நரம்புச் சுற்றுகள் தொடர்ந்து செயல்படும்போது, அந்தக் காப்புப் படலம் செயல்படும் நிலையில் இருக்கவும் வழிகள் தேவை.

இந்தப் பணியில் நரம்பணுக்கள் எவ்வாறு பங்கேற்கின்றன என்பதை சோயின் குழு ஆய்வு செய்தது. தகவல் பரிமாற்றத்தின் தொடக்கத்தில் நரம்பணு இருப்பதை அவர்களின் கண்டுபிடிப்புகள் காட்டுகின்றன: ஒரு நரம்பணு புரதச் சமிக்ஞையை வெளியிடுகிறது; அண்டைச் செல் தனது மேற்பரப்பிலுள்ள புரதத்தின் மூலம் அதைப் பெறுகிறது. பின்னர், பெறும் செல்லின் முதிர்ச்சி நிலை மாறி, நரம்பு இழைகளைச் சுற்றியுள்ள மயலின் நீடித்திருக்க உதவுகிறது.

FAM19A1 குறித்து எலிகள் வெளிப்படுத்தியவை

மைய நரம்பு மண்டலத்தில் உள்ள நரம்பணுக்கள் சுரக்கும் புரதம் என்பதால், FAM19A1-ஐ அடிப்படையாகக் கொண்டு குழு ஆய்வைத் தொடங்கியது. சுரக்கப்படும் புரதம், அதை உருவாக்கும் செல்லிலிருந்து வெளியேறி மற்றொரு செல்லுக்கு தகவலைக் கொண்டு செல்லக்கூடும். அந்தத் தகவல், மயலினுக்குப் பொறுப்பான செல்களை ஒழுங்குபடுத்த உதவுகிறதா என ஆய்வாளர்கள் இங்கு ஆராய்ந்தனர்.

FAM19A1 குறைபாடுள்ள எலிகளின் மூளை வளர்ச்சியின் தொடக்கத்தில் மயலினில் வெளிப்படையான வேறுபாடு இல்லை. ஆனால் அவை வயதுவந்ததும், அவற்றின் மயலின் மெலிந்திருந்தது. வாழ்க்கையின் இந்த இரு கட்டங்களுக்கிடையிலான வேறுபாடே கண்டுபிடிப்பின் மையமாக இருந்தது: மூளை தனது தொடக்ககால மயலின் அமைப்புகளை உருவாக்கும் காலத்துக்குப் பிறகே இதன் விளைவு வெளிப்பட்டது.

இந்த முடிவு, வயதுவந்த நிலையில் மயலின் தொடர்ந்து நிலையாக இருப்பதுடன் FAM19A1-ஐத் தொடர்புபடுத்துகிறது. மேலும், வளர்ச்சியின் தொடக்கக் கட்டத்தை மட்டும் ஆராய்ந்திருந்தால் இந்தப் புரதத்தின் பங்கில் முக்கியமான பகுதி கவனிக்கப்படாமல் போயிருக்கும் என்பதையும் இது விளக்குகிறது.

மயலினின் தடிமன், இந்த மாற்றத்தை அளவிடுவதற்கான நேரடியான அளவீடாக இருந்தது. உறை மெலிந்தால், ஆக்சானைச் சுற்றியுள்ள காப்புப் பொருள் குறைந்துள்ளது என்று பொருள். இந்த மாற்றத்துக்குப் பின்னாலுள்ள செயல்முறையை அடுத்து ஆய்வு செய்த குழு, ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டில் எந்தப் புரதம் FAM19A1-ஐப் பெறுகிறது, நரம்பணுக்கள் அனுப்பும் சமிக்ஞையை எவ்வாறு கட்டுப்படுத்துகின்றன என்று ஆராய்ந்தது.

சமிக்ஞையைப் பெறும் முனையாக DIP2A

ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் மேற்பரப்பில் FAM19A1-ஐப் பெறும் ஏற்பியாக DIP2A இருப்பதைப் புரதவியல் பகுப்பாய்வு மூலம் குழு கண்டறிந்தது. புரதங்களையும் அவற்றுக்கிடையிலான தொடர்புகளையும் புரதவியல் ஆய்வு செய்கிறது. ஒரு ஏற்பி என்பது மூலக்கூறு சமிக்ஞையை அடையாளம் கண்டு, அதற்குச் செல் பதிலளிக்க வழிசெய்யும் புரதமாகும்.

ஏற்பியைக் கண்டறிந்ததன் மூலம், FAM19A1-ஐ வெளியிடும் நரம்பணுவுக்கும் அதைப் பெறும் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுக்கும் இடையே குறிப்பிட்ட தொடர்பை ஆய்வாளர்கள் கண்டறிந்தனர். பின்னர், வயதுவந்த எலிகளின் மூளையில் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் Dip2a மரபணுவின் வெளிப்பாட்டைத் தேர்ந்தெடுத்து குறைத்தனர். வெளிப்பாட்டைக் குறைப்பது என்பது அந்த மரபணுவால் குறியிடப்படும் புரதத்தின் உற்பத்தியைச் செல்லில் குறைப்பதாகும்.

அந்தச் செயலுக்குப் பிறகு கார்ப்பஸ் காலோசத்தில் மயலின் குறைந்தது. மூளையின் இடது, வலது பக்கங்களை இணைக்கும் நரம்பு இழைகள் இந்தப் பகுதியில் செல்கின்றன. எனவே, நரம்பு இழைகளைச் சுற்றியுள்ள காப்புப் படலத்தை ஆய்வு செய்ய இது பொருத்தமான இடமாகும்.

FAM19A1 குறைபாடு மற்றும் Dip2a ஒடுக்கம் ஆகிய பரிசோதனைகள் ஒரே தகவல் பரிமாற்றப் பாதையை எதிரெதிர் முனைகளிலிருந்து அணுகின. ஒன்றில் நரம்பணுக்கள் அனுப்பும் சமிக்ஞை நீக்கப்பட்டது; மற்றொன்றில் ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் சமிக்ஞையைப் பெறும் அமைப்பு குறைக்கப்பட்டது. இந்த முடிவுகள் இரண்டும், இந்தச் செல்களுக்கிடையிலான தகவல் பரிமாற்றத்தையும் வயதுவந்த மூளையில் மயலின் பராமரிப்பையும் இணைத்தன.

மூலக்கூறு அளவிலான துல்லியமான படிநிலையை CDK14 கட்டுப்படுத்துகிறது

செயல்முறையின் மற்றொரு பகுதியை CDK14 வெளிப்படுத்தியது. இந்தப் புரதம் கைனேஸ் எனப்படும் நொதி; இது மற்றொரு புரதத்துடன் பாஸ்பேட் குழுவைச் சேர்க்கிறது. பாஸ்போரிலேற்றம் எனப்படும் இந்த வேதியியல் மாற்றம், பிற மூலக்கூறுகளுடன் தொடர்புகொள்ளும் விதம் உட்பட, ஒரு புரதம் செயல்படும் முறையை மாற்றக்கூடும்.

FAM19A1-இல் குறிப்பிட்ட ஒரு இடத்தை ஆய்வாளர்கள் கண்டறிந்தனர்: 109-வது இடத்தில் உள்ள திரியோனின், சுருக்கமாக T109. புரதங்கள் அமினோ அமிலங்களால் ஆன சங்கிலிகள்; திரியோனினும் அவற்றில் ஒரு கட்டமைப்புக் கூறாகும். சங்கிலியில் அதன் இடத்தை எண் குறிக்கிறது. இதனால் CDK14 செயல்படும் இடத்தைத் துல்லியமாகக் கண்டறிய முடிந்தது.

CDK14, T109 இடத்தில் FAM19A1-ஐ பாஸ்போரிலேற்றியபோது, FAM19A1 சுரப்பு அதிகரித்ததுடன் DIP2A-வுடனான அதன் பிணைப்பும் வலுவடைந்தது. எனவே, இந்த மாற்றம் நரம்பணுவிலிருந்து தகவல் வெளியேறுவதையும், அதை ஏற்கும் செல்லுடனான தொடர்பையும் பாதித்தது.

இந்தச் செயல்முறையைத் தடுத்தபோது, FAM19A1 சுரப்பும் DIP2A-வுடனான அதன் பிணைப்பும் குறைந்தன. ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் முதிர்ச்சியை ஊக்குவிக்கும் FAM19A1-இன் திறனும் பலவீனமடைந்தது. இந்தத் தொடர்புடைய மாற்றங்களால்தான் மயலினுடன் தொடர்புடைய மூன்று தனித்தனி புரதங்களாக அல்லாமல், CDK14, FAM19A1, DIP2A ஆகியவற்றை ஒரு சமிக்ஞைப் பாதையாகக் குழு விவரிக்கிறது.

இந்தத் தொடரை மூன்று படிகளாகப் புரிந்துகொள்ளலாம். நரம்பணுவுக்குள் உள்ள சமிக்ஞைப் புரதத்தை CDK14 மாற்றியமைக்கிறது. FAM19A1 வெளியேறி, ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டில் உள்ள DIP2A-வுடன் பிணைகிறது. அந்தத் தொடர்பு செல்லின் முதிர்ச்சிக்கும் மயலின் பராமரிப்புக்கும் ஆதரவளிக்கிறது.

நரம்பணுக்கள் தங்கள் சுற்றுப்புறத்தில் செயலில் பங்கெடுக்கின்றன

ஆய்வின் தொடர்பு ஆசிரியரான சோய், நரம்பணுக்கள் தங்கள் காப்புப் படலத்தைப் பராமரிக்கும் செல்களைச் செயல்படத் தூண்டுகின்றன என்பதை இந்தக் கண்டுபிடிப்புகள் காட்டுவதாகக் கூறினார். கண்டுபிடிப்பை விவரித்த அவர், கொரிய மொழியிலிருந்து மொழிபெயர்க்கப்பட்ட கருத்துகளில் கூறியதாவது:

நரம்பணுக்கள் மயலினால் பாதுகாக்கப்படும் பொருட்கள் மட்டுமல்ல; FAM19A1 எனப்படும் மூலக்கூறு சமிக்ஞையைப் பயன்படுத்தி ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் முதிர்ச்சியையும் மயலின் நிலையையும் அவை தீவிரமாக ஒழுங்குபடுத்துகின்றன என்பதை உறுதிப்படுத்தினோம்.

அக்டோபர் 22 அன்று வெளியிட்ட அறிவிப்பில் அவரது கருத்துகளை நிறுவனம் கொரிய மொழியில் பின்வருமாறு வெளியிட்டது:

교신저자인 최영식 박사는 "신경세포는 단순히 수초로 보호받는 대상이 아니라, FAM19A1이라는 분자 신호를 이용해 희소돌기아교세포의 성숙과 수초 상태를 능동적으로 조절한다는 사실을 확인"했다며, "향후 CDK14–FAM19A1–DIP2A 신호축이 노화와 퇴행성 뇌질환에서 발생하는 수초 손상과 어떠한 관련이 있는지를 규명한다면, 성체 수초의 안정성을 보존하거나 손상된 수초의 회복을 촉진하는 새로운 치료전략 연구로 확장할 수 있을 것"이라고 밝혔다.

இந்தக் கண்டுபிடிப்பு, தனித்தனியாகத் தோன்றக்கூடிய இரு செயல்பாடுகளை இணைக்கிறது: நரம்புச் சமிக்ஞைகளை அனுப்புவதும், அவை பயணிக்க உதவும் பொருளைப் பராமரிப்பதும். நரம்பணுக்கள் மின் தகவல்களை எடுத்துச் செல்கின்றன; ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகள் மயலினை உருவாக்குகின்றன. அடையாளம் காணப்பட்ட பாதை, இந்த ஆதரவுச் செல்களின் நிலையை ஒழுங்குபடுத்தவும் ஒரு நரம்பணு உதவக்கூடும் என்பதைக் காட்டுகிறது.

ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகள் முதிர்ச்சியடைவது முக்கியம்; மயலினை உருவாக்கி பராமரிக்கும் பணியைச் செய்ய அவை செயல்பாட்டுக்குத் தயாரான நிலையை அடைய வேண்டும். அந்தச் செயல்முறையை ஊக்குவிக்கும் சமிக்ஞையைத் தடம் கண்டறிந்ததன் மூலம், நரம்பணுக்கள் தங்கள் உடனடிச் சுற்றுச்சூழலைப் பராமரிக்க உதவும் ஒரு வழிமுறைக்கு ஆய்வாளர்கள் மூலக்கூறு அடிப்படையிலான விளக்கத்தை அளித்துள்ளனர்.

முதுமை மற்றும் மூளை நோய் ஆராய்ச்சியின் அடுத்த கட்டம்

முதுமை மற்றும் சிதைவுநிலை மூளை நோய்களின்போது ஏற்படும் மயலின் சேதத்துடன் CDK14, FAM19A1, DIP2A பாதை எவ்வாறு தொடர்புடையது என்பதே அடுத்த ஆய்வுக் கேள்வி. அந்தத் தொடர்பு இன்னும் நிறுவப்படவில்லை. இங்கு விவரிக்கப்பட்ட பணி, எலிகளில் மேற்கொள்ளப்பட்ட மூலக்கூறு வழிமுறை ஆய்வுகளைக் கொண்டது; சிகிச்சை உருவாக்கம் எதிர்கால ஆய்வுத் திசையாகவே முன்வைக்கப்பட்டுள்ளது.

அத்தகைய தொடர்பை நிறுவினால், வயதுவந்தோரின் மயலின் நிலைத்தன்மையைப் பாதுகாப்பது அல்லது சேதமடைந்த மயலின் மீட்சியை ஊக்குவிப்பது குறித்த உத்திகளை ஆராயும் பணியாக இந்த ஆய்வை விரிவாக்கலாம் என்று சோய் கூறினார். இவை ஒன்றோடொன்று தொடர்புடைய இரு இலக்குகள்: ஏற்கெனவே உள்ள காப்புப் படலத்தைச் சேதமின்றிப் பாதுகாப்பது, காயத்துக்குப் பிறகு அதை மீட்டெடுக்க உதவுவது.

FAM19A1 வெளியேறுதல், DIP2A-வுடன் பிணைதல், ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் ஏற்படும் முதிர்ச்சி எதிர்வினை உள்ளிட்ட குறிப்பிட்ட படிநிலைகளை இந்தப் பாதை ஆய்வாளர்கள் ஆராய வழிவகுக்கிறது. முதுமை அல்லது நோயின்போது இவற்றில் எந்தப் படிநிலை மாறுகிறது என்பதைப் புரிந்துகொள்வது, அடுத்தகட்டப் பரிசோதனைகள் எதில் கவனம் செலுத்த வேண்டும் என்பதைத் தீர்மானிக்க உதவும்.

தென் கொரியாவின் அறிவியல் மற்றும் தகவல் தொடர்புத் தொழில்நுட்ப அமைச்சகமும், வர்த்தகம், தொழில் மற்றும் எரிசக்தி அமைச்சகமும் இந்த ஆய்வுக்கு நிதியுதவி வழங்கின. தலைவர் லீ சியுங்-போக் தலைமையிலான கொரியா மூளை ஆராய்ச்சி நிறுவனம், அதன் மூளை நோய் ஆராய்ச்சிப் பிரிவின் கண்டுபிடிப்பாக இந்தப் பணியை அறிவித்தது.

முக்கிய குறிப்புகள்

• கொரியா மூளை ஆராய்ச்சி நிறுவனம் 2026 அக்டோபர் 22 அன்று இந்தக் கண்டுபிடிப்புகளை அறிவித்தது. அதற்கு முன், 2026 அக்டோபர் 6 அன்று Cell Communication and Signaling இதழில் ஆய்வு வெளியானது.
• FAM19A1 இல்லாத எலிகளின் வளர்ச்சியின் தொடக்கத்தில் மயலினில் வெளிப்படையான வேறுபாடு காணப்படவில்லை; இருப்பினும், வயதுவந்தபோது அவற்றின் மயலின் மெலிந்திருந்தது.
• ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளில் FAM19A1-க்கான ஏற்பியாக DIP2A அடையாளம் காணப்பட்டது. இந்தச் செல்களில் Dip2a வெளிப்பாட்டைக் குறைத்ததால், வயதுவந்த எலிகளின் கார்ப்பஸ் காலோசத்தில் மயலின் குறைந்தது.
• CDK14, T109 இடத்தில் FAM19A1-ஐ மாற்றியமைப்பதன் மூலம் அதன் சுரப்பு, DIP2A-வுடனான பிணைப்பு, ஒலிகோடென்ட்ரோசைட்டுகளின் முதிர்ச்சிக்கு ஆதரவளிக்கும் திறன் ஆகியவற்றை ஊக்குவிக்கிறது.
• முதுமை மற்றும் சிதைவுநிலை மூளை நோய்களில் மயலின் சேதத்துடன் இந்தப் பாதைக்கு உள்ள தொடர்பை ஆராய குழு திட்டமிட்டுள்ளது.